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工作记忆，即即使分心也能牢记思想的能力，是抽象推理的基础，也是人脑的决定性特征。它在精神分裂症和阿尔茨海默病等疾病中也会受损。

现在，耶鲁大学的研究人员发现了一种关键分子，可以帮助神经元在工作记忆中维持信息，这可能会导致神经认知障碍的潜在治疗方法，他们在 3 月 19 日的《神经元》杂志上报告说。

“工作记忆源于前额叶皮层的神经元回路，”资深作者、神经科学高级研究科学家 Min Wang 说。“我们一直在了解这些电路具有特殊的分子维护要求。”

前额叶皮层中的神经元相互激发以将信息“记住”。这些电路充当一种心理素描本，让我们记住焦糖洋葱正在煎锅里煮，而我们在隔壁房间寻找一把剪刀。

新研究表明，这些前额皮质回路依赖于神经递质乙酰胆碱刺激毒蕈碱 M1 受体，这些受体排列在前额皮质神经元的表面。阻断毒蕈碱 M1 受体会减少参与工作记忆的神经元的放电，而激活 M1 受体有助于恢复神经元放电。这组作者认为，由于 M1受体上的乙酰胆碱作用在精神分裂症和阿尔茨海默病中减少，因此 M1 受体可能作为一个潜在的治疗靶点。

Wang 指出，目前正在开发的一种治疗精神分裂症的药物会刺激这种 M1 受体，并在早期临床试验中显示出前景。